Nytt grensesnitt hjelper forskere med å oppdage molekylær bryter som påvirker menneskelig kreft

Artikkelen, med tittelen «Et nytt grensesnitt for lungekreftbehandling impliserer et multifunksjonelt målprotein i tumormikromiljøet» var en del av samarbeidet mellom cytoplasmister i kreftomsorg (CCC) ledet av Ima Suwa-Hanna fra Fakultet for helsevitenskap og medisinsk vitenskap ved Helsingfors universitet, Finland.
Den USA-finansierte studien brukte lungekreftpasienter i Helsinki Clinical Research Facility (Kvoljsalaio), Helsingfors universitetssykehus og Helsingfors universitetssykehus Helsinki.
Imidlertid har våre data vist at svulstene hos de fleste pasienter reagerer på anvendelse av behandling med en trippelrettet hemmere av mcrv3-DNA-binding og / eller av tumorsuppressor DNA-binding, sier Ima Suwa-Hanna.
For å undersøke mekanismene som er relevante for hjernesvulstrespons, konkluderte forfatteren av denne studien at både stoffresistens og krefttilbakefall reguleres av mcrv3-DNA-binding og / eller valg av DNA-sekvenser som skal blokkeres av RNA-bindende proteiner.
Forfatterne identifiserte mcrv3-DNA-binding og / eller tumorsuppressor DNA-bindende regulatoriske faktorer som spesifikke regulatorer av både resistens og tilbakefall, forklarte de.
«Basert på våre funn, antyder vår analyse at målretting for gener som regulerer mcrv3-DNA-binding og / eller «DNA-summeringsceller» kan forbedre responsene og / eller minimere pasientens bivirkninger i Japan, » sa Suwa-Hanna.

McMillan-studie viser at lavdose melanommedisin øker overlevelsesraten

Resultatene ble publisert online i JAMA Oncology.
For tiden, i USA, er den vanligste ikke-godkjente og kostbare STING-hemmeren T-DX.
Median forekomst av malignt tilbakefall var henholdsvis 21,6 % og 8,2 % i MT-396 vs.
MT-396-gruppene.
Det justerte relative risikoforholdet (RR), økt andel respondere versus ikke-respondere og total overlevelse var signifikant høyere for individer i MT-396-gruppen, sammenlignet med de som ikke fikk noen stimulatorer, noe som overrasket etterforskerne.